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Aktuelles
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Aktuelles

01.07.2019

Wie unter anderem das Deutsche Ärzteblatt berichtete, hat ein Team um den Forscher Eric Fischer in Laborexperimenten herausgefunden, „dass Thalidomid in den Zellen auf breiter Ebene den Abbau von Transkriptionsfaktoren fördert. Transkriptionsfaktoren sind Steuerelemente, die in den Zellen die Aktivität mehrerer anderer Gene beeinflussen, was tiefgreifende Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel hat.“

Eines dieser Schlüsselproteine für die Embryonalentwicklung ist das SALL4 (für „Sal-like protein 4“), das wie ein Schalter bestimmte biologische Reaktionen reguliert und so unter anderem das Wachstum von Extremitäten beim Embryo bewirkt. Beim Menschen kommt es durch diesen Proteinabbau zu den als Thalidomidschäden bekannten Verkürzungen der Extremitäten in der frühen Phase der Schwangerschaft.

Bei bestimmten Tieren wie zum Beispiel bei Mäusen und Ratten traten diese Schädigungen nicht auf. Hier bleibt SALL4 während der gesamten Entwicklung aktiv, und daher leitet das Protein das Extremitätenwachstum ein und fördert es während der gesamten Entwicklung des Embryos. Aus diesem Grund konnten die Schädigungen beim Menschen bei Versuchstests mit diesen Spezies nicht entdeckt werden. Erst ab 1962 zeigte sich bei Weißen Neuseeländern – einer Kaninchenrasse, die als Versuchstier vor Markteinführung von Thalidomid überhaupt nicht als Tiermodell üblich war – eine teratogene Wirkung.

Ein Video des Instituts erklärt die Vorgänge anschaulich, auch wenn der Hinweis, dass das Medikament gegen Schwangerschaftsübelkeit entwickelt wurde, unzutreffend ist.